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   11月21日，國際學術期刊Journal of Hepatology 在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所病毒性肝炎研究組的研究論文“MDA5 Plays a Critical Role in Interferon Response during Hepatitis C Virus Infection”。
   丙型肝炎病毒(HCV)是人類的重要病原體，能夠通過逃逸宿主的免疫防御系統來建立持續性感染，導致肝硬化和肝癌。病毒在感染過程中被宿主細胞的模式識別受體識別，從而激活固有免疫系統產生抗病毒反應。研究表明RIG-I樣受體解旋酶家族中的宿主蛋白RIG-I在肝細胞中轉染HCV基因組的3’UTR RNA可以被RIG-I識別并激活干擾素的表達，是HCV的模式識別受體，但該現象從未在HCV病毒感染過程中證明過。由于HCV編碼的NS3-4A蛋白酶可以切割RIG-I介導的固有免疫信號通路中關鍵的銜接蛋白MAVS來逃逸宿主固有免疫反應，HCV感染肝細胞系并不能誘導明顯的干擾素表達，因此在HCV病毒天然感染過程中，尚無法研究宿主的固有免疫系統如何去識別HCV，從而啟動干擾素表達等一系列的固有免疫反應。
   上海巴斯德所病毒性肝炎研究組博士研究生曹學智、丁強等在鐘勁研究員的指導下，通過表達突變型的MAVS蛋白,構建了HCV病毒感染可誘導固有免疫反應的新型細胞系，發現RIG-I并不是HCV病毒感染過程中的關鍵模式識別受體。通過基因敲除、生化及功能實驗，發現RIG-I樣受體解旋酶家族的另一個成員MDA5是識別HCV病毒感染誘導固有免疫反應的關鍵病原體模式識別受體。該項研究發現了HCV感染過程中真正的模式識別受體，為探討宿主如何識別HCV來啟動固有免疫應答提供了新的研究模型，為最終揭示HCV逃逸宿主的免疫防御系統來建立持續性感染的分子機制奠定了重要基礎。

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